sexta-feira, 7 de fevereiro de 2014

Profissionais de Saúde

Defeitos genéticos podem causar obesidade severa, mas ambiente favorável ao ganho de peso é determinante na maioria do casos 


Consumo de alimentos maior do que o gasto energético é igual a obesidade. Certo? Essa resposta é mais complexa. A obesidade é multifatorial e sofre ação da hereditariedade, do ambiente e do comportamento. O que as pesquisas indicam é que de 25% a 70% do nosso peso corporal são influenciados pela genética, principalmente na obesidade severa. Na forma leve e moderada, o ambiente é determinante, afirmam cientistas. Há muito ainda a descobrir nessa área, e o que se sabe, por enquanto, é que os genes relacionados à obesidade agem alterando o gasto de energia, o controle do apetite ou a maneira como o corpo processa e absorve os nutrientes. Hoje o mapa genético da obesidade aponta para mais de 400 genes e outros marcadores, e suas interações, com algum papel na obesidade humana. Porém o ambiente e o estilo de vida ainda são os principais aliados dessa doença, que se tornou uma epidemia.

Se a pessoa vive num ambiente favorável à obesidade e carrega genes que respondem à doença, há 90% de chance de ganhar peso de forma crônica. Um exemplo é o hormônio leptina, produzido no tecido adiposo e responsável pela sensação de saciedade e pelo gasto de energia (termogênese). Pesquisas em laboratório mostraram que roedores geneticamente obesos não apresentavam o gene para a expressão da leptina. Nos humanos, o gene da leptina está no cromossomo 7q31. E um dado curioso é que a maior parte dos obesos tem taxas elevadas de leptina, porém, por algum motivo ainda não totalmente esclarecido, o cérebro deles apresenta resistência ao hormônio.
Outra substância bem conhecida hoje é a grelina, ou hormônio da fome, produzida no trato gastrointestinal e que também age no controle da ingestão de alimentos e no gasto de energia. A grelina, entre outras funções, dispara a vontade de comer, e suas taxas no organismo sobem uma a duas horas antes das principais refeições. Num dos estudos sobre esse hormônio, cientistas observaram que magros liberam maior nível de grelina durante o sono, o que não ocorre com obesos. “Podemos afirmar que a obesidade cursa em família. Geralmente um obeso tem pais ou parentes próximos gordos. E a obesidade genética geralmente se manifesta em outros membros da mesma família”, diz o endocrinologista Amélio Godoy-Matos, professor de pós-graduação da PUC-RJ e médico do Instituto Estadual de Diabetes e Endocrinologia (Iede).
Ele lembra um estudo dinamarquês liderado por Stunkard realizado com 3.580 gêmeos obesos adotados na Dinamarca por famílias que não se conheciam. As crianças continuaram obesas mesmo criadas em ambientes diferentes e independentemente dos pesos de seus pais adotivos. “Esse é um dos estudos que mostram a relação direta entre obesidade e fatores genéticos. Pesquisas também sugerem que há influência genética na dissipação de energia”, comenta Godoy-Matos.
Hoje são conhecidos sete genes associados à obesidade monogênica. Pelo menos duas síndromes genéticas têm relação com obesidade e são causadas por alterações em um único gene: a síndrome de Prader-Willi e a síndrome de Bardet-Biedl. “As mutações do receptor MC4 são as mais comuns na obesidade em crianças e adultos”, acrescenta Godoy-Matos. Segundo o médico, a maioria dos genes com influência na obesidade está associada a ações do Sistema Nervoso Central, mas também do trato gastrointestinal e do tecido adiposo, e regula o apetite e o gasto de energia.
Para Godoy-Matos, na maioria dos casos a genética municia a arma e o ambiente puxa o gatilho que dispara a obesidade: “Nossos genes não sofreram alterações por conta própria com o passar dos séculos, mas o ambiente em que vivemos atualmente está forçando essas mutações. O principal responsável pela epidemia de obesidade é a grande oferta de alimentos calóricos. Vivemos em um ambiente obesogênico favorável ao consumo e totalmente desfavorável ao gasto de energia”, diz o médico. 



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Fonte: http://www.portalsaude360.com.br/artigos.html#.article-01

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